شناسایی ژن عامل پارکینسون

شناسایی ژن عامل پارکینسون

۲۸ فروردین ۱۴۰۳ - ۲۲:۵۳ زمان مطالعه : 2 دقیقه
سرویس مجله - تحقیقات جدید نشان می‌دهد:علائم اولیه بیماری پارکینسون با آنچه قبلاً تصور می‌شد متفاوت بوده و طبق نتایج مطالعه محققان دانشگاه نورث وسترن، اولین علامت پارکینسون می‌تواند اختلال در عملکرد سیناپس‌های عصبی و عملکرد سلولی باشد که قبلاً درک نشده بود.

به گزارش سرویس مجله خبر ناب به نقل از فرارو - محققان موفق به شناسایی ژنی شدند که مسئول ایجاد پارکینسون بوده و همچنین دریافتند انحطاط نورون های دو پامینرژیک به طور گسترده ای به عنوان اولین رویدادی که منجر به پارکینسون می شود پذیرفته شده است. نتایج این مطالعه جدید نشان می دهد، اختلال در عملکرد سیناپس های نورون – شکاف کوچکی که یک نورون می تواند از طریق آن یک تکانه به نورون دیگری ارسال کند – منجر به نقص منتهی به پارکینسون می شود.

به گزارش ایسنا، به گفته محققان، تصور می شود که بیماری پارکینسون بین ۱ تا ۲ درصد از افراد را تحت تأثیر قرار می دهد و به همین دلیل امیدوارند هدف قرار دادن سیناپس ها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.

دیمیتری کرانیک (Dimitri Krainc) از پژوهشگران این تیم مطالعاتی در مورد موضوع فوق گفت: بر اساس این یافته ها، ما فرض می کنیم که هدف قرار دادن سیناپس های ناکار آمد قبل از تحلیل رفتن نورون ها ممکن است نشان دهنده یک استراتژی درمانی بهتر باشد.

محققان می گویند امیدوارند با کمک این یافته ها بتوانند درک درستی از این که چگونه ژنتیک منجر به انحطاط در نورون ها می شود، ایجاد کنند. به گفته محققان، فرآیند میتوفاژی، توانایی سلول ها برای بازیافت میتوکندری، در افرادی که به پارکینسون مبتلا می شوند، ناکارآمد است. این ژن های پارکین و PINK ۱ معمولاً در فرآیند بازیافت سلول ها نقش دارند. گفتنی است PINK ۱ می تواند پارکین را برای بازیافت میتوکندری فعال کند، اما در مبتلایان به پارکینسون، جهش در ژن های کلیدی می تواند فرآیند میتوفاژی را مختل کند.

محققان می گویند که اطلاعات مربوط به دو خواهر که به فاصله چند دهه به پارکینسون مبتلا شده اند، به کشف اطلاعات جدید در مورد عملکرد پارکین کمک کرد. بررسی ها نشان می دهد هر دو خواهر بدون ژن PINK ۱ به دنیا آمدند، اما خواهری که تا حد بیشتری پارکین را از دست داده بود در ۱۶ سالگی به پارکینسون مبتلا شد، در حالی که خواهر دیگر تا سن ۴۸ سالگی به پارکینسون مبتلا نشد.

تفاوت در این دو مورد باعث شد محققان کشف کنند که پارکین همچنین در ترشح دوپامین نقش دارد، عملکردی که قبلا ناشناخته بود.

کرینک در خاتمه توضیحاتش عنوان کرد: اکنون باید دارو هایی تولید کنیم که این مسیر را تحریک و اختلال عملکرد سیناپسی را اصلاح کنند و امیدواریم قادر باشند از انحطاط عصبی در پارکینسون جلوگیری کنند.

شرح کامل این مطالعات در آخرین شماره مجله پزشکی Neuron منتشر شده است.

این خبر توسط سایت فرارو منتشر شده و خبر ناب صرفا آن را به اشتراک گذاشته است.

منبع : فرارو

اخبار گوناگون در خبر ناب